Innanzitutto cosa s’intende per esercizio? 

 

L’Esercizio è una Sistematica e pianificata esecuzione di movimenti corporei, posture e attività fisiche intese a fornire al paziente i mezzi per:

  • Rimediare o prevenire danni
  • Migliorare, ripristinare o favorire una funzione fisica
  • Prevenire o ridurre fattori di rischio correlati alla salute
  • Ottimizzare lo stato di salute generale

 

Perché, sempre da definizione, è importante l’esercizio terapeutico?

Perché l’indipendenza in quanto tale, quindi essere autonomi sia a casa che a lavoro che all’interno della comunità e durante le attività ricreative dipende dalla FUNZIONALITA’ fisica associata a quella psicologica e sociale. La funzione fisica ha una serie di aspetti multidimensionali: l’area dell’equilibrio ossia la capacità di allineare i segmenti corporei contro gravità per mantenere o muovere il corpo all’interno della base d’appoggio senza cadere, la funzione cardio-vascolare ossia l’abilità di eseguire movimenti corporei di bassa intensità ripetitivi per un certo periodo di tempo, poi troviamo la coordinazione ossia il corretto timing e la sequenza dell’attivazione muscolare che si combinano con l’appropriata intensità di contrazione muscolare permettendo di iniziare e guidare un movimento. Troviamo la mobilità/flessibilità, come abilità di muoversi liberamente, la performance muscolare come capacità del muscolo di produrre tensione ed eseguire lavoro fisico. Controllo neuromuscolare, inteso come interazione di sistemi nervosi periferici e centrali che permettono ai muscoli sinergici di anticipare o rispondere all’informazione propriocettiva e cinetica lavorando con una corretta sequenza per creare il movimento coordinato. Abbiamo il concetto di stabilità che è la capacità del sistema neuromuscolare attraverso le azioni dei muscoli sinergici di mantenere un segmento corporeo in una posizione stazionaria, possiamo riassumerlo come la capacità di mantenere l’allineamento osseo per mezzo di componenti passive e dinamiche.

L’esercizio terapeutico quindi mira al ripristino della funzione nel suo significato globale che abbiamo visto pocanzi essere multidimensionale.

 

Come può l’esercizio influenzare una condizione dolorosa?

 

Le condizioni di stress sono da sempre considerate meccanismi che riescono ad abbassare le risposte al dolore. Tale fenomeno è detto “stress-induced-analgesia”. Uno dei primi esempi di questo meccanismo ci è stato suggerito da Beecher et al. (1946) che notò come i soldati in battaglia erano meno responsivi al dolore e necessitavano di meno analgesici durante le chirurgie rispetto ai civili. Il termine “stress-induced-analgesia” viene cosi modificato in “exercise-induced-analgesia (EIH)“.

 

Occorre porsi una serie di domande:

  • Come può un esercizio determinare una riduzione del dolore?
  • l’entità dell’effetto analgesico dell’esercizio varia in base alla modalità del tipo di contrazione (isometrico, aerobico, resistenza dinamica)?
  • Si ottiene un effetto ipoalgesico dell’esercizio su pazienti tendenzialmente sani e su pz con dolore cronico?

 

Una recente meta-analisi risponde a tutte queste domande e termina dicendo che vi sono sufficienti prove per affrontare la questione dell’entità dell’ipoalgesia indotta dall’esercizio in risposta al dolore.

Lo studio ha rilevato che la dimensione media dell’effetto ipoalgesico dell’esercizio varia da moderato a grande negli adulti sani a seconda della modalità di induzione del dolore e del protocollo di esercizio. È importante sottolineare che tutti e tre i tipi di esercizio presi in esame (isometrico, aerobico e di resistenza) erano in grado di produrre grandi effetti negli adulti sani, sebbene tali effetti fossero generalmente transitori. Sono stati anche riscontrati discreti effetti ipoalgesici a livello del muscolo doloroso in soggetti con condizioni di dolore cronico localizzato quando veniva attivato un muscolo distante e quando l’attivazione era di intensità bassa/moderata. Tuttavia, l’EIH era inesistente in soggetti con dolore cronico diffuso quando l’esercizio avveniva a un’intensità da moderata a elevata, anzi spesso l’esercizio portava ad un peggioramento della condizione dolorosa.

Sono stati proposti diversi meccanismi per spiegare l’ipoalgesia indotta dall’esercizio. Forse il meccanismo più ampiamente considerato è che l’attivazione del sistema endogeno di oppioidi durante l’esercizio fisico riduce la percezione del dolore dopo l’esercizio. L’esercizio d’intensità e durata sufficienti porta al rilascio di beta-endorfine periferiche e centrali che sono state associate a cambiamenti nella sensibilità al dolore. Un altro potenziale meccanismo prevede un’interazione tra i sistemi modulatori del dolore e cardiovascolari. Ad esempio, la regolazione del dolore e il controllo della pressione sanguigna coinvolgono gli stessi nuclei del tronco encefalico, i neurotrasmettitori (ad es. monoammine) e i neuropeptidi ( ad es. oppioidi). Inoltre, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca aumentano significativamente durante l’esercizio aerobico e isometrico e questi aumenti sono stati riportati in concomitanza con alterazioni della sensibilità agli stimoli dolorosi. Altri potenziali meccanismi includono l’attivazione di pattern di inibizione del dolore ascendenti (ad es. l’attivazione delle fibre delta A afferenti muscolari e le fibre C)  e discendenti mediante l’esercizio.

È possibile quindi riassumere dicendo che l’EIA è un fenomeno molto complesso e ciò probabilmente è causato da una combinazione dei fattori illustrati in precedenza.

 

Uno studio di Nijs conferma quanto detto pocanzi ossia che l’esercizio attiva l’analgesia endogena nei soggetti sani. L’aumento della soglia del dolore (PPT) successiva all’esercizio fisico è dovuta al rilascio di oppioidi endogeni e all’attivazione di meccanismi inibitori delle vie nocicettive sovra-spinali orchestrate dal cervello. L’esercizio innesca il rilascio di β-endorfine dall’ipofisi (periferico) e dall’ipotalamo (centrale), che a sua volta da inizio agli effetti analgesici attivando i recettori μ-oppioidi a livello periferico e centrale. L’ipotalamo, attraverso le sue proiezioni sul grigio periaqueduttale, ha la capacità di attivare meccanismi inibitori nocicettivi discendenti.

Tuttavia è stato riscontrato che i pazienti con dolore cronico mostrano un’alterazione della modulazione centrale del dolore in risposta all’esercizio. Le contrazioni muscolari attivano l’analgesia endogena nei soggetti sani e in pazienti con osteoartrite o artrite reumatoide, ma provoca una maggiore sensibilità al dolore nei pazienti con fibromialgia. Nei pazienti che hanno dolori muscolari localizzati (ad es. mialgia alla spalla), l’esercizio di muscoli non dolorosi attiva l’analgesia endogena. Tuttavia, l’esercizio con l’attivazione di muscoli dolorosi non cambia la sensibilità al dolore nel muscolo esercitante o in posizioni distanti.

Sempre secondo Nijs però gli studi che mostrano una disfunzione del sistema inibitorio discendente durante l’esercizio fisico in alcune condizioni di dolore cronico non contraddicono le prove cliniche che favoriscono l’uso dell’esercizio fisico come intervento per il dolore persistente.

Quindi, il suo uso clinico e i suoi benefici non dovrebbero essere messi in discussione.

 

Scegliere se far fare esercizio o meno ai pazienti con dolore cronico non è più la domanda che ci dobbiamo porre. Allo stesso tempo però non va ignorata una disfunzione del sistema di modulazione del dolore tipica dei pazienti con dolore persistente.

Inoltre questa disfunzione potrebbe spiegare la bassa aderenza terapeutica all’esercizio nei pazienti con dolore cronico.

A cura di:

GIULIA SANGUINETTI, PT, OMPT student 

  • Orthopaedic Manipulative Physical Therapist (OMPT) Student
  • Fisioterapista dei disturbi vascuolo-linfatici
  • Fisioterapista esperta in fisio-pilates